Az immunterápia

Az immunterápiás gyógyszerek a szervezet immunrendszerének erejét használják a rákos sejtek megtámadására.

Számos immunterápiás gyógyszer létezik, amelyet az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) hagyott jóvá az emlőrák kezelésére.

Az emlőrák kezelésére szolgáló immunellenőrző pontok:

- Keytruda (kémiai név: pembrolizumab)

- Tecentriq (kémiai név: atezolizumab)

A Keytrudát kemoterápiával kombinálva alkalmazzák sebészileg nem eltávolítható (rezekálható) lokálisan előrehaladott vagy áttétes tripla-negatív, PD-L1-pozitív emlőrák kezelésére. Az irrezekábilis azt jelenti, hogy műtéttel nem lehet mikroszkóposan radikálisan eltávolítani.

A Tecentriq-et az Abraxane (kémiai neve: albuminhoz kötött vagy nab-paklitaxel) kemoterápiás gyógyszerrel kombinálva alkalmazzák nem rezekálható lokálisan előrehaladott vagy metasztatikus tripla-negatív, PD-L1-pozitív emlőrák kezelésére.

Az emlőrák kezelésére célzott immunterápiás gyógyszerek a következők:

- Enhertu (kémiai név: fam-trastuzumab-deruxtecan-nxki)

- Herceptin (kémiai név: trasztuzumab)

- Herceptin Hylecta (injekciós Herceptin)

- Herceptin biosimilars: Herzuma, Kanjinti, Ogivri, Ontruzant és Trazimera

- Kadcyla (kémiai név: T-DM1 vagy ado-trasztuzumab-emtansin

- Margenza (kémiai név: margetuximab-cmkb)

- Phesgo (kémiai név: pertuzumab, trasztuzumab és hialuronidáz-zzxf)

- Perjeta (kémiai név: pertuzumab)

- Trodelvy (kémiai név: sacituzumab govitecan-hziy)

Ezek a célzott immunterápiás gyógyszerek úgy kezelik az emlőrákot, hogy specifikus receptorokat célzottan támadnak. Ezenkívül ezek a gyógyszerek úgy is segítik az emlőrák kezelését, hogy figyelmeztetik az immunrendszert a rákos sejtek elpusztítására. Emiatt néha „immunterápiás terápiának” nevezik őket.

Mi is az immunterápia?

A rák immunterápiás gyógyszerei az immunrendszer erősebb vagy hatékonyabb munkáját segítik a rákos sejtek elleni küzdelemben.

Az immunrendszer számos szervből, szövetből és sejtből áll, amelyek együtt védik Önt a betegséget okozó idegen betolakodóktól. Amikor egy betegséget vagy fertőzést okozó ágens, például baktérium, vírus vagy gomba bejut a szervezetébe, immunrendszere reagál és azon dolgozik, hogy megölje a betolakodókat. Ez az önvédelmi rendszer azért működik, hogy ne betegedjen meg.

Az immunterápia olyan anyagokat használ fel - amelyeket a test természetes úton állít elő, vagy amelyek laboratóriumban mesterségesen előállítottak - az immunrendszer erősítésére:

- megállítani vagy lassítani a rákos sejtek növekedését

- állítsa le a rákos sejtek terjedését a test más részeire

- jobban tudja elpusztítani a rákos sejteket

Az immunrendszer válaszának megkezdéséhez egy idegen betolakodóra az immunrendszernek képesnek kell lennie megkülönböztetni azokat a sejteket vagy anyagokat, amelyek szervezetünk saját részei „önmaga” és „nem-önmaga” azaz idegen sejtek. A test sejtjeinek felületén vagy belsejében fehérjék vannak, amelyek segítik az immunrendszert „énként” felismerni ezeket a sejteket. Ez annak az oka, hogy az immunrendszer általában nem támadja meg testének saját szöveteit. (Autoimmun rendellenességek akkor fordulnak elő, amikor az immunrendszer tévesen megtámadja saját szöveteit, például a pajzsmirigyet, az ízületeket, a kötőszövetet vagy más szerveket.)

A „nem én” sejtek felületén és belsejében fehérjék és más anyagok vannak, amelyeket a test nem sajátjának ismer fel, úgynevezett antigének. Az idegen antigének arra késztetik az immunrendszert, hogy megtámadja őket és azokat a sejteket, amelyekben vagy amelyeken vannak, legyenek vírusok, baktériumok vagy fertőzött sejtek. Ez a válasz vagy elpusztítja az idegen betolakodókat, vagy kordában tartja őket, hogy ne ártsanak a testnek.

Akkor miért nem támadja az immunrendszer egyből az emlőrákos sejteket, immunterápiás gyógyszerek segítsége nélkül?

Ennek két fő oka van:

Az emlőrák sejtje normális, egészséges sejtként indul. A rákos növekedés olyan sejtek gyűjteménye, amelyek valamikor normálisak és egészségesek voltak. A rákmegelőző, sőt a korai emlőrákos sejtek sem különböznek annyira a normális sejtektől. Nem azt kiabálják, hogy „nem én”, ahogyan a baktériumok, a vírusok és más idegen anyagok teszik - ami még nagyobb kihívást jelent az immunrendszer számára. De ahogy a sejtek rákká alakulnak át, olyan fehérjéket hoznak létre, amelyeket az immunrendszer „idegen” antigéneknek tekint. Bizonyos esetekben az immunrendszer képes néhány rákos sejtet károsnak felismerni és megállítani a folyamatot, mielőtt a rák tovább nőhet.

A rák kialakulásával a rákos sejtek képesek elkerülni/átverni az immunrendszert. Az emlőrák nem egyik napról a másikra következik be; egy ideig fejlődik. Ahogy az egészséges sejtek fokozatosan ráksejtekké válnak, a bennük lévő genetikai információ folyamatosan változik. Ezen genetikai változások némelyike ​​lehetővé teszi a rákos sejtek számára, hogy elkerüljék az immunrendszer általi felismerést. Más változások lehetővé teszik a rákos sejtek számára, hogy gyorsítsák növekedési ütemüket és sokkal gyorsabban szaporodjanak, mint a normál sejtek. Ez a folyamat eláraszthatja az immunrendszert, túlterhelve annak védekező "kapacitását" és így lehetővé teheti az emlőrák ellenőrzés nélküli növekedését.

Az immunterápiás gyógyszerek általában két fő csoportra oszthatók:

Aktív immunterápiák, amelyek stimulálják az immunrendszert a rákos sejtek elpusztítására. A rák sejtjeit a laboratóriumban vizsgálják, hogy megtalálják az adott tumor specifikus antigénjeit. Ezután létrehoznak egy immunterápiás kezelést, amelynek hatására az immunrendszer megcélozza ezeket az antigéneket. A rák elleni oltások és az adoptív sejtterápia példák az aktív immunterápiákra.

Passzív immunterápiák, amelyek ember által létrehozott immunrendszer-összetevőket adnak a rák elleni küzdelemhez. A passzív immunterápiák nem ösztönzik az immunrendszert arra, hogy aktívan reagáljon az aktív immunterápiák módjára. Az immunellenőrzés gátlói (ún. checkpoint inhibitorok) és a citokinek a passzív immunterápiák példái.

Mivel az immunterápiás gyógyszerek segítik az immunrendszert a rák elpusztításában, a folyamat hosszú időt vehet igénybe. Jelenleg nem világos, hogy meddig kell optimálisan kezelni valakit immunterápiával. Számos szakértő úgy véli, hogy az immunterápiák - például egy vakcina és egy ellenőrző pont gátló kombinálása - jó módja lehet annak, hogy gyors immunválasz induljon a rák ellen. Valószínű, hogy az immunterápiákat más rákkezelésekkel is kombinálják, például célzott terápiákkal.

A tudósok tanulmányozzák az emlőrák immunogenitását - az immunrendszer provokálását az emlőrák kezelésére -, valamint a specifikus immunterápiákat.

Megfelelő kezelés Önnek az immunterápia?

Az immunterápiás gyógyszerek viszonylag újdonságok, és még nem áll olyan sok tudományos eredmény rendelkezésre, mint a műtétekkel, a kemoterápiás kezelésekkel, a sugárterápiával vagy a hormonterápiával.

Jelenleg még nehéz pontosan megmondani, hogy kinek jelenthetnek érdemi előnyt az elérhető immunterápiák vagy azok, amelyek jelenleg klinikai vizsgálatok alatt állnak, például az oltások. Az emlőrák kezelésére szolgáló immunterápiákat vizsgáló kutatások nagy része áttétes betegségre összpontosít, különösen a hármas-(tripla negatív) negatív emlőrákra (emlőrák, amely ösztrogén-receptor-negatív, progeszteron-receptor-negatív és HER2-receptor negatív).

"Tudjuk, hogy nem minden daganattípus egyforma, és az is, hogy minden beteg daganata egyedi lesz" - mondta Leisha Emens, Ph.D., a Pittsburghi Egyetem Orvostudományi Egyetem orvosi központja, Hillman Rákközpont. Dr. Emens a rák immunterápiájára szakosodott. Kutatása az emlőrák immunterápiáinak (ideértve az oltásokat és az immunellenőrző pont gátlóit) fejlesztésére és megvalósítására összpontosít, kombinálva a hagyományos rákkezelésekkel és más, az immunrendszert aktiváló gyógyszerekkel.

"Az egyik oka annak, hogy a tripla-negatív emlőrák hajlamosabb az immunterápiára, az, hogy ezeknek a daganatoknak több genetikai mutációja lehet, ezeket mutációs terhelésnek nevezik" - folytatta. „Ezek a mutációk arra késztetik a tumorsejteket, hogy egyedi antigéneket termeljenek, amelyek idegennek tűnnek az immunrendszertől. Előfordulhat, hogy ezekből az egyedi antigénekből álló személyre szabott vakcina jól működhet T-sejtek kiváltásában vagy más néven amplifikálásában olyan triple-negatívv emlőrákban szenvedő betegeknél, akiknél a diagnózis felállításakor a tumor immun mikrokörnyezetében nincs elegendő T-sejt.

"Sokat kell még tanulnunk ahhoz, hogy megjósolhassuk, mely betegek reagálhatnak jól az immunterápiára" - folytatta Dr. Emens. „Egyes emlődaganatok esetében fontos lehet a mutációs terhelés, másoknál ez nem biztos. Ezenkívül a PD-L1 [egy ellenőrző pont fehérje, amely segíti az immunrendszert a sejtek felismerésében a test részeként, nem pedig egy idegen betolakodó] jelenléte a daganatban, valószínűbbé teszi, hogy a beteg reagáljon a megcélzott immunellenőrzési blokádra. a PD-1 és PD-L1 ellenőrzőpont fehérjék - de nem tökéletesek. Kisszámú esetben akár a PD-L1 nélküli betegek is reagálhatnak az immunterápiára, ezért többet kell tudnunk arról, mi vezérli a tumor immunitását.

Immun ellenőrző pont gátlók

Az idegen behatolók elleni immunrendszer-válasz megkezdéséhez az immunrendszernek képesnek kell lennie megkülönböztetni azokat a sejteket vagy anyagokat, amelyek „önmaga” (a test része) és „nem-én” (nem a test része és esetleg káros). A test sejtjeinek felületén vagy belsejében fehérjék vannak, amelyek segítik az immunrendszert „énként” felismerni.

Ezen fehérjék egy részét, amelyek segítik az immunrendszert az „én” sejtek felismerésében, immunellenőrzési pontoknak nevezzük. A rákos sejtek néha megtalálják az immunellenőrző fehérjék álcázó pajzsként történő felhasználásának módját, hogy elkerüljék az immunrendszer általi azonosításukat és megtámadásukat.

A T-sejteknek nevezett immunrendszeri sejtek az egész testben barangolnak, keresve a betegség vagy a fertőzés jeleit. Amikor a T-sejtek találkoznak egy másik sejttel, elemeznek bizonyos fehérjéket a sejt felszínén, ami segíti a T-sejtet a sejt azonosításában. Ha a felszíni fehérjék jelzik, hogy a sejt normális és egészséges, a T-sejt magára hagyja. Ha a felszíni fehérjék azt sugallják, hogy a sejt más módon rákos vagy egészségtelen, a T-sejt támadást indít ellene. Amint a T-sejtek támadást indítanak, az immunrendszer speciálisabb fehérjéket kezd termelni, amelyek megakadályozzák, hogy ez a támadás károsítsa a test normális sejtjeit és szöveteit. Ezeket a speciális fehérjéket, amelyek biztonságban tartják az egészséges sejteket és szöveteket, immunellenőrzési pontoknak nevezzük.

Az immunellenőrző inhibitorok ezeket az immunellenőrző fehérjéket célozzák meg, és segítik az immunrendszert a rákos sejtek felismerésében és megtámadásában. Az immunellenőrzés gátlói lényegében leveszik a fékeket az immunrendszerről azáltal, hogy blokkolják az ellenőrző pont gátló fehérjéit a rákos sejteken vagy a rájuk reagáló T-sejteken.

PD-1 és PD-L1 inhibitorok

A PD-1 a T-sejteken található ellenőrzőpont-fehérje. A PD-L1 egy másik ellenőrző pont fehérje, amely a test számos egészséges sejtjén is megtalálható. Amikor a PD-1 kötődik a PD-L1-hez, meggátolja a T-sejteket egy sejt elpusztításában.

Ennek ellenére egyes rákos sejtek felületén sok PD-L1 található, ami megakadályozza, hogy a T-sejtek elpusztítsák ezeket a rákos sejteket. Az immunellenőrző gátló gyógyszer, amely megakadályozza a PD-1 kötődését a PD-L1-hez, lehetővé teszi, hogy a T-sejtek megtámadják a rákos sejteket.

A Tecentriq (kémiai név: atezolizumab) és a Keytruda (kémiai név: pembrolizumab) az FDA által jóváhagyott PD-L1 inhibitorok, amelyek nem rezekálható (sebészileg nem eltávolítható) lokálisan előrehaladott vagy áttétes tripla-negatív, PD-L1-pozitív emlőrák kezelésére szolgálnak.

A Tecentriq-t kifejezetten az Abraxane (kémiai neve: albuminhoz kötött vagy nab-paklitaxel) kemoterápiás gyógyszerrel kombinálva engedélyezték.

A Keytruda engedélyezett az Ön és kezelőorvosa által választott kemoterápiás gyógyszer kombinációjában történő alkalmazásra.

Egyéb PD-1 és PD-L1 inhibitorok, amelyeket az FDA jóváhagyott az emlőráktól eltérő daganatok kezelésére:

- Opdivo (kémiai neve: nivolumab), metasztatikus, nem kissejtes tüdőrák, Hodgkin-limfóma, előrehaladott stádiumú vesesejt-rák, előrehaladott stádiumú urothelialis rák, előrehaladott stádiumú fej- és nyaki laphámrák és metasztatikus bőrrák kezelésére használják

- Bavencio (kémiai neve: avelumab), amelyet egy ritka típusú metasztatikus bőrrák, az úgynevezett Merkel-sejtes karcinóma és az előrehaladott stádiumú urothelialis rák kezelésére alkalmaznak

- Imfinzi (kémiai neve: durvalumab), előrehaladott stádiumú urotheliális rák kezelésére használják

Klinikai vizsgálatok során ezeket és más PD-1 / PD-L1 inhibitorokat tanulmányozzák az emlőrák kezelésére.

CTLA-4 inhibitorok

A CTLA-4 egy másik ellenőrző fehérje egyes T-sejteken. Amikor a CTLA-4 egy másik sejt B7 fehérjéjéhez kötődik, meggátolja a T-sejtet a sejt elpusztításában.

A Yervoy (kémiai név: ipilimumab) CTLA-4 gátló gyógyszer megcélozza a CTLA-4 fehérjét, és megakadályozza, hogy más immunsejteken a B7-hez kötődjön. Ez arra ösztönzi a T-sejteket, hogy aktiválódjanak a rákos sejtek megtámadására. A Yervoy-t az FDA jóváhagyta az előrehaladott stádiumú bőrrák kezelésére. Emlő- és egyéb rákos megbetegedések kezelésére is tanulmányozzák.

Mellékhatások

Az immunellenőrzési pontot gátló gyógyszerek egyik nagy aggodalma az, hogy lehetővé tehetik az immunrendszer számára, hogy megtámadja néhány egészséges sejtet és szervet. Mivel a gyógyszerek lényegében leveszik az immunrendszer fékjét, a T-sejtek a rákos sejteken kívül más sejteket is elkezdhetnek támadni. Néhány súlyos mellékhatás a tüdő, a máj, a belek, a hasnyálmirigy és a vesék problémája.

Immun célzott terápiák

A célzott rákterápiák olyan kezelések, amelyek a rákos sejtek sajátos jellemzőire irányulnak, például egy olyan fehérje, amely lehetővé teszi a rákos sejtek gyors vagy abnormális növekedését. Néhány célzott terápia úgy működik, mint az immunrendszer által természetesen előállított antitestek. Az ilyen típusú célzott terápiák segíthetik az immunrendszert a rák felismerésében.

Az immunrendszer egyik módja az, hogy megvédi a testet az idegen betolakodóktól, azzal, hogy nagyszámú antitestet állít elő. Az antitest egy olyan fehérje, amely egy antigénhez tapad. Az antigének olyan fehérjék és egyéb anyagok az idegen sejtek felszínén és belsejében, amelyeket a test nem sajátjaként ismer fel. Az antigének aktiválják az immunrendszert, hogy megtámadják őket és azokat a sejteket, amelyekben vagy amelyeken vannak, legyenek vírusok, baktériumok vagy valami más. Az antitestek addig keringenek a szervezetben, amíg meg nem találják és az antigénhez nem kapcsolódnak. Miután az antitestek kapcsolódnak, más immunrendszeri sejteket toborozhatnak, hogy elpusztítsák az antigént tartalmazó sejteket.

​

A kutatók olyan antitesteket terveztek, amelyek specifikusan megcéloznak egy bizonyos antigént, például olyat, amely specifikus rákos sejteken található. Ezeket monoklonális antitestekként ismerjük.

Néhány monoklonális antitest felismeri a rákos sejtek felszínén található specifikus fehérjéket, az úgynevezett célfehérjéket, majd kötődik ezekhez a célfehérjékhez. Amikor a monoklonális antitest kötődik a célfehérjéhez, blokkolja a célfehérje működését és megöli a rákos sejtet. Az így működő monoklonális antitestek, amelyeket az FDA jóváhagyott az emlőrák kezelésére, a következők:

- Enhertu (kémiai név: fam-trastuzumab-deruxtecan-nxki), egy anti-HER2 gyógyszer kombinációja, amelynek ugyanaz az alapvető szerkezete van, mint a Herceptinnek, a kemoterápiás gyógyszer topoizomeráz I inhibitorának és a deruxtecannak, amely a másik kettőt összekapcsolja. Az Enhertu-t arra tervezték, hogy a topoizomeráz I-gátlót célzott módon juttassa el a rákos sejtekhez úgy, hogy a topoizomeráz I-gátlót az anti-HER2 gyógyszerhez kapcsolja, amely ezt követően a kemoterápiát a HER2-pozitív rákos sejtekhez továbbítja.

- Herceptin (kémiai neve: trastuzumab), amely a HER2-pozitív emlőrák sejteket elpusztítja azáltal, hogy kötődik a HER2 receptorhoz és blokkolja a rákos sejtek növekedési jelek fogadásának képességét. A Herceptin injekció formájában is kapható, Herceptin Hylecta néven.

Számos Herceptin bioszimilár is rendelkezésre áll: Herzuma (kémiai név: trastuzumab-pkrb), Kanjinti (kémiai név: trastuzumab-anns), Ogivri (kémiai név: trastuzumab-dkst), Ontruzant (kémiai név: trastuzumab-dttb) és Trazimera (kémiai név: trasztuzumab-qyyp).

- Kadcyla (kémiai neve: T-DM1 vagy ado-trastuzumab-emtansin), a Herceptin és a kemoterápiás gyógyszer emtansine kombinációja. A Kadcyla az emtansint célzottan juttatja el a HER2-pozitív ráksejtekhez azáltal, hogy az emtansint a Herceptinhez kapcsolja, amely kötődik a rákos sejtekben található HER2 receptorokhoz, és az emtansint közvetlenül a tumorhoz juttatja.

- Perjeta (kémiai név: pertuzumab), amely a Herceptinhez hasonlóan megöli a HER2-pozitív emlőrák sejteket azáltal, hogy kötődik a HER2 receptorhoz és blokkolja a rákos sejtek növekedési jelek fogadásának képességét.

- A Phesgo (kémiai név: pertuzumab, trastuzumab és hyaluronidase-zzxf) a Herceptin (kémiai neve: trastuzumab), Perjeta (kémiai neve: pertuzumab) és hyaluronidase-zzxf fix dózisú kombinációja a HER2-pozitív emlő összes szakaszának kezelésére rák kemoterápiával kombinálva. A Phesgo injekciót a comb alatti bőr alá adják be.

- Trodelvy (kémiai név: sacituzumab govitecan-hziy), egy monoklonális antitest kombinációja, amely a metasztatikus tripla-negatív emlőrák felszínén célozza meg a Trop-2 fehérjét, az SN-38 kemoterápiás gyógyszer és a monoklonális antitestet összekötő vegyület a kemoterápiás gyógyszerhez. A Trodelvyt úgy tervezték, hogy célzott módon juttassa el az SN-38-at a rákos sejtekhez úgy, hogy a monoklonális antitestet a kemoterápiához kapcsolja, amely a kemoterápiát a tripla-negatív rákos sejtekhez továbbítja.

Rák elleni oltások/vakcinák

Valószínűleg ismeri a diftéria, a mumpsz, a szamárköhögés, a gyermekbénulás, a rubeola, a tetanusz, a tuberkulózis és más olyan betegségek elleni vakcinákat, amelyeket az Egyesült Államokban szinte megszüntettek, mert nagyon sok ember oltást kapott. Ezeknek a betegségeknek a betegséget okozó organizmus elejtett vagy legyengült változatát adják egy egészséges embernek, hogy felélénkítse az immunrendszert és az reagáljon.

Van néhány tumor, amelyeket vírusokhoz kötnek. A genitális szemölcsöket okozó humán papilloma vírus (HPV) egyes törzsei méhnyak-, végbélnyílás-, torok- és egyéb rákos megbetegedéseket okozhatnak. A HPV oltások segíthetnek megelőzni ezeket a rákokat. A tartós hepatitis B fertőzésben szenvedőknél nagyobb a májrák kockázata. Tehát a hepatitis B vakcina csökkentheti a májrák kockázatát.

Ennek ellenére a rák elleni oltások kutatásának nagy része rákkezelő vakcinákkal foglalkozik. A terápiás vakcinák megpróbálják elérni, hogy az immunrendszer megtámadja a rákos sejteket. A terápiás vakcinák azért különböznek egymástól, mert nem akadályozzák meg a betegségeket, az immunrendszer serkentésén fáradoznak egy már létező betegség kezelésére a tumorsejtek elpusztítására. Csak akkor kaphat valaki rákkezelő oltást, ha diagnosztizálják a tumort.

A rákkezelő vakcinák rákos sejtekből, sejtrészekből vagy antigénekből állnak, egy idegen sejt fehérjéiből - mint a rákos sejtek -, amelyek lehetővé teszik az immunrendszer számára, hogy „idegenként” ismerje fel a sejtet. Bizonyos esetekben az ember immunsejtjeit a testből veszik ki, és a laboratóriumi körülmények között ezeknek az anyagoknak teszik ki, hogy létrehozzák a vakcinát. Miután az oltás elkészült, visszajuttatják a szervezetbe, hogy fokozzuk az immunrendszer reakcióját a rákos sejtekre.

A rákkezelő vakcináknak hónapokba telhet az észrevehető immunrendszeri válasz előidézése, ezért hasznosak lehetnek a rák kiújulás kockázatának csökkentésére egyéb elsődleges rákkezelések, például műtét után. Az orvosok a műtét után adott kezeléseket „adjuváns” kezeléseknek nevezik.

Jelenleg az FDA még nem hagyott jóvá rákkezelő vakcinát az emlőrák kezelésére.

Ennek ellenére számos klinikai vizsgálat foglalkozik az emlőrák kezelésére szolgáló vakcinákkal.

Néhány tanulmány a kezelési vakcinákat más kezelésekkel kombinálva vizsgálja, például Herceptin (kémiai neve: trastuzumab) vagy kemoterápia.

Adoptív sejtterápia

Az adoptív sejtterápia megpróbálja erősíteni az immunrendszer gyilkos sejtjeinek - akár T-sejtek, akár természetes gyilkos sejtek - természetes képességét a rákos sejtek felismerésére és elpusztítására.

Az adoptív (örökbefogadó) sejtterápia során a szakemberek vért vesznek a betegtől, és eltávolítják a T-sejteket a vérből. Az orvosok módosíthatják a T-sejteket, hogy jobban felismerjék a szervezet rákos sejtjeit. Ezeket a megváltozott T-sejteket azután a laboratóriumban nagy tételben növesztik. A kezeléshez elegendő megváltozott T-sejt termesztése 2 hetet vagy több hónapot vehet igénybe.

Bizonyos esetekben az örökbefogadó sejtterápiát folytató személynek más kezelési módja is lehet, hogy csökkentse az immunsejtek számát a szervezetben, mivel ezek a változatlan immunsejtek nem ismerik fel a rákos sejteket. Ezután a megváltozott T-sejteket visszajuttatják a szervezetbe, hogy felkutassák és elpusztítsák a rákos sejteket.

Az adoptív sejtterápia többféle lehet, a T-sejtek laboratóriumi kezelése alapján:

- kiméra antigén receptor (CAR) T-sejt terápia genetikailag megváltoztatja a T sejteket, hogy kiméra antigén receptorok vagy CAR-ok legyenek a felszínükön; A CAR-ok lehetővé tehetik a T-sejtek számára, hogy jobban felismerjék a rákos sejteket tumorba beszivárgó limfocita (TIL) és az interleukin-2 (IL-2) T-sejt-terápia eltávolítja a TIL-okat, a rákos daganatokban előforduló T-sejtek egyik típusát, és interleukinnal (IL-2) kezeli őket, egy olyan fehérjetípussal, amely fokozhatja a T-sejtek rákos sejtek felismerésének képességét; Az IL-2 egyben citokin, és az ember által előállított Proleukin (kémiai név: aldesleukin) változatot az FDA jóváhagyta metasztatikus veserák és metasztatikus bőrrák kezelésére

Az FDA még nem hagyott jóvá adoptív sejtterápiákat emlő vagy bármilyen más rák kezelésére. Az adoptív sejtterápia csak klinikai vizsgálatokban áll rendelkezésre.

Citokinek

A citokineket nem specifikus immunterápiás gyógyszereknek tekintik, mivel a legtöbb rákos sejtben nem egy adott célpontra reagálnak. Ehelyett általánosabb módon erősítik az immunrendszert. Ez az általános serkentés még mindig jobb immunválaszhoz vezethet a rák ellen. Sok esetben a citokineket egy másik rákkezelés, például kemoterápia vagy sugárterápia után vagy azzal egyidejűleg adják.

A citokinek olyan fehérjék, amelyeket egyes immunrendszeri sejtek állítanak elő. Segítenek szabályozni az immunrendszer más sejtjeinek és vérsejtjeinek növekedését és aktivitását.

​

Jelenleg az FDA nem hagyott jóvá citokint az emlőrák kezelésére.

Két fő citokint vizsgálnak a rák kezelésére: az interleukinek és az interferonok.

- Az interleukinek a citokinek csoportja, amelyek segítik a fehérvérsejteket, amelyek immunrendszeri sejtek, beszélgetnek egymással, és segítik az immunrendszert a rákot elpusztító sejtek termelésében.

Egy specifikus interleukin, az interleukin-2 (IL-2) segíti az immunrendszer sejtjeinek gyorsabb növekedését és osztódását, ami azt jelenti, hogy többen vannak a szervezet idegen sejtjeinek, például a ráknak a megtámadására. Az FDA jóváhagyta az IL-2 Proleukin (kémiai neve: aldesleukin) nevű, mesterségesen előállított változatát metasztatikus veserák és metasztatikus bőrrák kezelésére.

Az IL-2 mellékhatásai lehetnek hidegrázás, láz, fáradtság, súlygyarapodás, hányinger, hányás, hasmenés és alacsony vérnyomás. Ritka, de súlyos mellékhatások közé tartozik a rendellenes szívverés, mellkasi fájdalom és egyéb szívproblémák.

Más interleukinokat, beleértve az IL-7, IL-12 és IL-21, rák kezelésére szolgáló gyógyszerként vizsgálnak.

Az interferonok olyan fehérjék, amelyek segítik a testet a vírusfertőzések és rákos megbetegedések leküzdésében. Egyes kutatások szerint az interferonok valóban lelassíthatják a rákos sejtek növekedését. Három típusú interferon létezik, amelyet IFN-nek rövidítenek: IFN-alfa, IFN-béta és IFN-gamma.

Csak az IFN-alfa az FDA által jóváhagyott a rák kezelésére. Az IFN-alfa növeli bizonyos immunsejtek rákos sejtek elleni támadásának képességét, és lelassíthatja a rákdaganatok növekedéséhez szükséges erek növekedését is.

Az IFN-alfa mesterségesen előállított változatát, az Intron A-t hajas-sejtes leukémia, non-Hodgkin limfóma és bőrrák, valamint hepatitis C és hepatitis B kezelésére használják.

Az interferonok mellékhatásai lehetnek hidegrázás, láz, fejfájás, fáradtság, étvágytalanság, émelygés, hányás, alacsony vérsejtszám, bőrkiütés és vékonyodó haj. Ezek a mellékhatások súlyosak lehetnek, és sok ember számára megnehezíthetik az interferon kezelés tolerálását.